النقل البري: منح موافقات مبدئية لـ 12 شركة وتنظيم قطاع التطبيقات الذكية
الولايات المتحدة وإيران تعقدان أول محادثات منذ الحرب الإسرائيلية الأخيرة في مسقط
"هيئة الاعتماد" تقرر منح اعتمادات وتسكين مؤهلات بجامعات رسمية وخاصة
ترامب: اتصال شامل مع الرئيس الصيني بحث التجارة والتعاون العسكري وزيادة واردات الطاقة والزراعة
21 شهيدا حصيلة الشهداء في قطاع غزة منذ الفجر
الأردن يحتضن أول أكاديمية للبورد الأميركي للتدريب المهني في الشرق الأوسط
نائب وزير الدفاع الروسي يبحث في دمشق تطوير التعاون العسكري
جرائم الإبادة في رواندا أمام القضاء الفرنسي مجددا
رانيا منصور تكشف تفاصيل تجربة عاطفية سامة
لحماية الأطفال رقميا .. قرار رسمي بحجب «روبلوكس» في مصر
المياه: ضبط بئر مخالفة في الجفر واعتداء لتعبئة صهاريج من خطوط منزلية في ناعور
خبراء اقتصاديون يحذرون: التقاعد المبكر يشكل تهديدًا لاستدامة الضمان الاجتماعي في الأردن
23 شهيدا بغزة وحماس تتهم نتنياهو بتخريب اتفاق وقف إطلاق النار
جولة مفاوضات مرتقبة بين الحكومة اليمنية والحوثيين لتبادل 2900 محتجز
هل تنبأ مسلسل (عائلة سيمبسون) بجزيرة إبستين؟
اختطاف والدة مذيعة شهيرة من قلب منزلها في عملية غامضة
جرس إنذار .. إسبانيا تحظر دخول القصر دون 16 عاماً على وسائل التواصل
منتخب الشباب تحت 20 عامًا ينطلق لمعسكر تدريبي خارجي في سنغافورة
«دعواتك كانت أمان» .. رسالة مؤثرة من رضا البحراوي لوالدته بعد رحيلها
زاد الاردن الاخباري -
في اختراق علمي جديد لفهم آلية الاكتئاب، توصل فريق من العلماء الكوريين إلى أن التوتر المزمن يمكن أن يعيد برمجة الدماغ عبر تغييرات في تركيب البروتينات، تلعب فيها جزيئات السكر دوراً محورياً.
الدراسة التي نُشرت في مجلة Science Advances أوضحت أن التوتر الطويل الأمد يغيّر الطريقة التي تُغطّى بها البروتينات في القشرة الجبهية الأمامية بحمض "السياليك"، وهو نوع من السكريات التي تنظم تفاعل الخلايا العصبية.
ويُعرف هذا التفاعل باسم الغليكوزيلة، وهو تعديل دقيق يحدث بعد تكوين البروتينات. وقد لاحظ الباحثون أن تعطّل إحدى مراحل هذه العملية يؤدي إلى اضطراب في التواصل بين الخلايا العصبية، ما يُترجم إلى أعراض شبيهة بالاكتئاب مثل فقدان الدافع وزيادة القلق.
واكتشف الفريق أن إنزيماً يُعرف باسم St3gal1 يقوم بالخطوة الأخيرة في عملية "التغطية السكرية"، وأن انخفاض مستواه بسبب التوتر يؤدي إلى ضعف في التفاعل العصبي، بينما زيادته تُعيد التوازن السلوكي وتخفف أعراض الاكتئاب.
وأظهرت التجارب على الفئران أن الذكور أظهروا انخفاضاً واضحاً في هذا الإنزيم عند التعرض للضغط المزمن، في حين لم تُسجّل تغييرات كبيرة لدى الإناث، ما يشير إلى وجود مسارات جزيئية مختلفة بين الجنسين في مواجهة التوتر.
ويؤكد الباحثون أن هذه النتائج تفتح باباً جديداً للعلاج، إذ يمكن أن تمهّد الطريق لتطوير أدوية تستهدف أنماط الغليكوزيلة بدلاً من الاعتماد فقط على تعديل السيروتونين كما تفعل مضادات الاكتئاب الحالية.
ويقول البروفيسور بويونغ لي، أحد المشرفين على البحث: "لقد أثبتنا أن اضطراب الغليكوزيلة في الدماغ يرتبط مباشرة بظهور الاكتئاب، وهذا يوفّر أساساً لتشخيصات وعلاجات مستقبلية أكثر دقة".